生命科学学院，上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组在《自然通讯》发文。

 

　　2016年11月10日，　国际知名学术期刊Nature 子刊 《自然通讯》 （Nature communications）在线刊登了我校生命科学院，上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组吴叶林助理研究员的研究成果“Hyperglycemia inhibits REG3A expression to exacerbate TLR3-mediated skin inflammation in diabetes”(糖尿病中高血糖抑制REG3A的表达恶化Toll样受体3诱导的皮肤发炎)，该研究成果揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供新靶点和新方法。

 

　　糖尿病伤口不愈合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要并发症之一，糖尿病伤口不愈合会导致糖尿病患者面临截肢的危险。2012年,赖玉平研究员课题组在国际知名学术期刊《免疫学》(Immunity)上发表文章，报导胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能够通过诱导角质形成细胞的增殖来促进皮肤伤口的愈合。四年后，该课题组的进一步研究发现胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。

 

　　该研究表明糖尿病伤口的过度炎症反应是依赖于TLR3信号通路，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通过诱导负调节子SHP-1的表达抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应。因此糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。该研究成果已申请2项发明专利。

 

　　该研究得到国家自然科学基金（优秀青年基金和面上项目）、国家重点研发计划、上海市科委（基础重点）等项目的资助。华东师范大学助理研究员吴叶林和全艳春同学为本论文的共同第一作者，赖玉平研究员为通讯作者。近年来，赖玉平研究员带领课题组，在皮肤免疫学基础研究领域取得丰硕成果。主要研究成果发表在Immunity， PLOS pathogens, Journal of Investigative Dermatology等国际知名期刊中。

 

 

糖尿病伤口难愈合的新机制