2016年12月7日，Brain, Behavior, and Immunity杂志在线发表了一篇来自华东师范大学生命科学学院江文正课题组的研究成果（doi: 10.1016/j.bbi.2016.12.001）。该项研究是利用嘌呤能受体P2Y₁₂基因敲除小鼠制备的实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）模型从动物、细胞及分子水平证明了P2Y₁₂对多发性硬化症（Multiple sclerosis，MS）发病的影响及其机制。

多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统的自身免疫性疾病，影响全球约 250 万人，是导致青壮年非创伤性残疾的首要原因，又称为不死的癌症。其发病原因与多种因素有关，包括遗传、环境和自身免疫等。目前其发病机制尚不明确，而且尚未找到有效的治愈手段。EAE在发病机理和临床病理方面与MS有很多相似之处，是研究MS常用的动物模型。P2Y₁₂受体属于嘌呤能受体P2Y家族的一员，由于其在血小板上的重要作用而受到广泛关注。已有实验证明P2Y₁₂受体基因在MS患者体内表达水平发生改变，但其是否与MS的发病具有相关性尚不明确。本项研究利用P2Y₁₂基因敲除小鼠为动物模型，证明了P2Y₁₂受体基因缺失可通过增强树突状细胞中IL-23的分泌、进而增加Th17细胞的分化、最终加重MS/EAE发病的新机制。

   张姜，2013级研究生，本文第一作者

   江文正教授，本文通讯作者

   上海市调控生物重点实验室的2013级硕士研究生张姜（现在法国里昂高师法国国际感染性疾病研究中心攻读中法联合培养博士）和2014级博士研究生李贞龙为该论文的共同第一作者，江文正教授为通讯作者。该工作得到了国家自然科学基金、教育部新世纪优秀人才支持计划、上海市科委等基金项目的支持。