2018年10月22日15:00-17:00，埃默里大学叶克强教授受邀来访我院，为众师生带来一场题为“C /EBPβ- delta-secretase axis mediates the pathogenesis of Alzheimer’s Disease”的学术报告，报告由我院宋高洁研究员主持。

叶克强，埃默里大学教授，小分子化合物治疗研发的领军科学家。叶克强教授曾荣获多项国际科学奖项，2003年至2006年获得distinguished young scientist award, the sontag Foundation; 2004年获得American Cancer Society Scholar等奖励。叶克强教授现在主要研究方向包括：1、分子信号传导在神经生物学和癌症生物学领域的研究；2、小分子神经退行性疾病新药物的开发与研究；4、药物的筛选，化合物合成，改造及药物设计。其论文多发表在国际顶级科学及生物杂志上，如Nature，Cell，Nature Medicine等，共计160多篇，总影响因子1342，被引次数共计近10000次。

叶克强教授首先给大家介绍了神经退行性疾病的背景和药物研发现状。阿尔兹海默症 (AD)是老年痴呆的主要原因，65岁以上人群中有15％受到影响，85岁以上人群中近50％受到影响。患者表现出认知障碍，性格改变和一些精神方面的症状。病理学上的特征主要有进行性神经元丢失，含有β-淀粉样蛋白（Aβ）的细胞外老年斑，含有过度磷酸化的tau的细胞内NFT和慢性神经炎症。而叶克强教授课题组发现了一个新的由C /EBPβ-δ-分泌酶介导的发病机制，在这个通路里起核心作用的是一种新的分泌酶（他们命名为δ-分泌酶）。δ-分泌酶能够特异性的切割Aβ以及Tau蛋白继而引起后者的大量聚集从而导致老年痴呆。他们随后又发现在δ-分泌酶的上游C /EBPβ以年龄依赖性方式调节δ-分泌酶转录和蛋白质水平。动物实验证明，年轻的3xTg小鼠中C /EBPβ的过度表达增加了δ-分泌酶并加速了一些病理特征，包括认知功能障碍，但该作用却被无活性的AEP C189S消除。 相反，在老的3xTg或5XFAD小鼠中敲除C /EBPβ，减少了δ-分泌酶并减少AD的病理特征，导致这些AD小鼠模型中认知障碍的改善。叶克强教授的系列工作为理解老年痴呆等疾病的发病机理提供了更为完整的模型。同时，他还致力于从基础研究到临床药物的转化，目前已有数个针对AD的候选小分子药物正在进入临床试验。

报告结束后，老师和同学们还展开了热烈的讨论。叶克强教授风趣幽默的台风给在场的研究生和老师们留下了深刻的印象，特别是他的科研思路对在场的研究生给于了有益的启迪。